大腦神經(jīng)細胞中存在"熱傳感器" 高燒時(shí)發(fā)降溫信號

德國海德堡大學(xué)醫院研究人員首次在動(dòng)物實(shí)驗中發(fā)現了大腦熱傳感物質(zhì)，在身體發(fā)燒的時(shí)候，特殊腦神經(jīng)細胞中的蛋白質(zhì)會(huì )釋放降溫信號，調節體溫。相關(guān)論文發(fā)表在最新一期的《科學(xué)》雜志上。

有關(guān)人及溫血動(dòng)物的體溫調節機制之前并不清楚，盡管已知大腦中被稱(chēng)為下丘腦的區域可能對調溫起作用，但并不清楚哪些神經(jīng)細胞何時(shí)起作用，以及通過(guò)何種分子信號途徑來(lái)測量。研究人員一直猜測是動(dòng)物的大腦存在某種控溫機制。海德堡大學(xué)醫院藥理研究所的專(zhuān)家發(fā)現在動(dòng)物大腦中有一個(gè)“熱傳感器”，它是大腦神經(jīng)細胞中的一種特殊蛋白質(zhì)，被稱(chēng)為T(mén)RPM2蛋白質(zhì)。

研究人員在小白鼠試驗中發(fā)現，當小鼠體溫達到39攝氏度時(shí)，含TRPM2蛋白質(zhì)的神經(jīng)細胞激活，大量鈣離子涌入細胞，被激活的神經(jīng)元相當于釋放了一個(gè)降溫信號，從而降低因身體過(guò)熱產(chǎn)生的危險。研究小組負責人簡(jiǎn)·西門(mén)子教授說(shuō)：“研究蛋白質(zhì)TRPM2作為潛在的治療手段肯定有意義，但更為重要的是我們在分子層面認識了大腦對體溫進(jìn)行調節的復雜機理。”

新實(shí)驗中，研究人員將一些小白鼠的TRPM2蛋白質(zhì)剔除，結果發(fā)現沒(méi)有這種蛋白質(zhì)的小白鼠雖然也能調節體溫，但其發(fā)熱升溫比未修正的小白鼠明顯要高。實(shí)驗顯示，TRPM2在正常體溫精細調節中并非起唯一決定性作用，顯然在大腦中還有另外的溫度傳感器，TRPM2是在過(guò)熱，如高燒危險的情況下，可以激發(fā)身體把多余熱量散去。西門(mén)子教授認為，盡管實(shí)驗可以證明由TRPM2構成的神經(jīng)細胞對體溫調節起作用，但不能排除還有其他體溫傳感器在起作用。另外人體的TRPM2調溫機理是否和實(shí)驗鼠相同，以及是否能用于開(kāi)發(fā)新療法還需進(jìn)一步研究。